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| 1 | 2016年国际抗癫痫联盟癫痫发作分类的更新及介绍显示文摘国际抗癫痫联盟(ILAE)提出了癫痫发作类型的操作性修订方案。此修订的目的包括认识到一些发作类型既可以是局灶起源亦可以为全面起源,允许临床在不能观察到发作起源的情况下进行发作分类,纳入某些尚不了解的发作类型,以及采用更加易懂的命名。由于现有知识不足以形成一个科学的分类方案,2016年的分类方案是在1981年和2010年分类的基础上进行的操作性(实用性)修订。新分类的变化包括:(1)'部分性'改为'局灶性';(2)起源未知的癫痫发作也可以归类;(3)知觉状态用作局灶性发作的区分因素;(4)删除'认知障碍性'、'简单部分性'、'复杂部分性'、'精神性'、'继发全面性'等术语;(5)认识到局灶性强直、阵挛、失张力、肌阵挛和癫痫性痉挛发作,这些发作也有双侧性类型;(6)增加了新的全面性发作类型:伴眼睑肌阵挛的失神发作,肌阵挛失神发作,肌阵挛-失张力发作,阵挛-强直-阵挛发作,癫痫性痉挛;癫痫性痉挛可以是局灶性、全面性或起源不明性;(7)双侧强直阵挛发作取代了继发全面性发作。新的分类方案并未进行根本性的改变,但可以使癫痫发作类型的命名有较大的灵活性和透明度。 | Robert S Fisher J Helen Cross 陈佳 王玉平 吴逊 | 2017 | 癫痫杂志2017，3，1： | 25 |
| 2 | Costimulation of resting B lymphocytes alters the IL-4-activated IRS2 signaling pathway in a STAT6 independent manner: implications for cell survival and proliferation显示文摘IL-4 is an important B cell survival and growth factor. IL-4 induced the tyrosine phosphorylation of IRS2 in resting B lymphocytes and in LPS- or CD40L-activated blasts. Phosphorylated IRS2 coprecipitated with the p85 subunit of PI 3’ kinase in both resting and activated cells. By contrast, association of phosphorylated IRS2 with GRB2 was not detected in resting B cells after IL-4 treatment although both proteins were expressed. However, IL-4 induced association of IRS2 with GRB2 in B cell blasts. The pattern of IL-4- induced recruitment of p85 and GRB2 to IRS2 observed in B cells derived from STAT6 null mice was identical to that observed for normal mice. While IL-4 alone does not induce activation of MEK, a MEKI inhibitor suppressed the IL-4-induced proliferative response of LPS-activated B cell blasts. These results demonstrate that costimulation of splenic B cells alters IL-4-induced signal transduction independent of STAT6 leading to proliferation. Furthermore, proliferation induced by IL-4 in LPS-activated blasts is dependent upon the MAP kinase pathway. | ZAMORANO JOSE,Unidad de Investigacion, Hospital San Pedro de Alcantara, Avda Millan Astray, 10003 Caceres ANN E KELLY, JONATHAN AUSTRIAN, HELEN Y WANG, ACHSAH D KEEGAN (Department of Immunology, Jerome Holland Labs, American Red Cross, Rockville, MD, USA | 2001 | Cell Research2001，11，1： | 4 |
| 3 | Mosaic SCN1A mutation in famlial severe myoclonic epilepsy of infancy显示文摘 | Marini C Mei D Helen Cross J | 2006 | Epilepsia2006，47，10： | 1 |
| 4 | Extra-hippocampal grey matter density abnormalities in paediatric mesial temporal sclerosis显示文摘 | Francesca Cormack David G. Gadian Faraneh Vargha-Khadem J. Helen Cross Alan Connelly Torsten Baldeweg | 2005 | Neuroimage2005，，3： | 1 |
| 5 | The significance of bilateral EEG abnormalities before and after bemispherectomy in children with unilateral major hemisphere lesions 显示文摘 | Steffi Doring Helen Cross Stewart Boyd | 1999 | Epilepsy Research1999，34，： | 1 |
| 6 | MosaicSCN1A mutation in familial severe myoclonic epilepsy of infancy显示文摘 | Marini C Mei D Helen Cross J | 2006 | Epilepsia2006，47，10： | 1 |
| 7 | Mosaic SCN1A mutation in familial severe myoclonic epilepsy of infancy 显示文摘 | Marini C Mei D Helen Cross J | 2006 | Epilepsia2006，47，10： | 1 |
| 8 | 儿童持续性部分性癫痫的诊断算法显示文摘总结一组持续性部分性癫痫(Epilepsia partialis continua,EPC)患儿的特点,并提出一种整合关键鉴别诊断的诊断算法。对2002年—2019年在三级儿科神经病学中心就诊的EPC患儿进行分析。54例患儿符合EPC诊断标准。中位发病年龄为7岁(0.6~15岁),中位随访时间为4.3年(0.2~16年)。其中,诊断为Rasmussen脑炎(Rasmussen encephalitis,RE)30例(56%),线粒体疾病12例(22.2%),磁共振成像(MRI)阳性病灶相关局灶性癫痫6例(11.1%),诊断不明5例(9%)。线粒体疾病患儿更早出现EPC,EPC发病年龄每增加一年,诊断线粒体疾病的几率降低26%(P=0.02)。EPC发作前存在发育问题(OR=22,P<0.001),EPC发作前无癫痫发作(OR=22,P<0.001), EEG提示双侧半球慢波(OR 26,P<0.001),以及脑脊液(CSF)蛋白水平升高(OR=16)均预示着线粒体疾病。30例RE患儿中有18例(60%)出现EPC发作时,MRI提示明显不对称或一侧半球萎缩,其余患儿出现的中位时间则在EPC发作后6个月(3~15个月)。首选诊断检查为头部MRI。一侧半球萎缩结合临床表现及脑电图改变的偏侧性,提示诊断为RE。对于初次扫描时不能诊断为RE,但临床和影像学表现提示RE的儿童,建议每6个月重复影像学检查以排查进行性一侧半球皮质萎缩,并应考虑脑活检,鞘内炎症的证据(寡克隆带和新蝶呤升高)可为佐证。对于存在双侧半球源性EPC的患儿,建议进行快速DNA聚合酶γ(POLG)基因检测,如为阴性,则应提取外周血DNA进行mtDNA测序及全外显子组测序。线粒体病所致EPC患儿表现出与RE和结构性癫痫不同的临床特征。这一针对EPC患儿的诊断算法有助于进行针对性检查并及时诊断。 | Snehal Surana Thomas Rossor Yael Hacohen Hassell J Boyd S D’Arco F Aylett S Bhate S Carr L Das K DeVile C Eltze C Hemingway C Kaliakatsos M O’Callaghan F Prabhakar P Robinson R Varadkar S Helen Cross J Hacohen Y 陈晨(译) 慕洁(审) | 2021 | 癫痫杂志2021，7，3： | 0 |
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