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| 1 | 亚太地区炎症性肠病处理共识意见(一)显示文摘虽然目前亚太地区尚无炎症性肠病(IBD)的大规模流行病学资料,但一系列研究显示其发病率和患病率呈上升趋势,与西方国家相比仍呈滞后现象,溃疡性结肠炎(UC)的发病率仍较克罗恩病(CD)高。除地域差异外,在一些多民族国家中,IBD尚可见种族差异。亚太地区IBD的遗传背景有异于西方国家,如据报道该地区CD患者未检出NOD2/CARD15变异。一般而言,该地区IBD患者的临床过程似不如西方国家严重。亚太地区IBD的诊断存在一些特殊问题。如缺乏IBD诊断金标准,存在多种小肠结肠炎,与IBD临床表现相似,使鉴别诊断特别困难。迄今为止,亚太地区IBD的诊断标准多采用西方国家的诊断标准。诊断必须逐步排除非IBD的小肠结肠炎,确诊应有典型的组织学表现,某些患者需借助随访和诊断性治疗才能确诊。进一步研究IBD发病机制将有助于开发更好的诊断标记物。亚太地区IBD的治疗亦存在特殊问题。由于诊断困难,IBD患者常未能及时接受适当的药物治疗,但该地区仍广泛采用药物治疗方案。结合西方指南和本地经验可制定类似的处理原则,以利诱导缓解和维持缓解。提倡逐级使用基于病变范围、活动性和严重度的阶梯式治疗方案,对不同病例采用综合性、个体化的方法。随着对IBD发病机制和亚太地区IBD独特性的深入理解,合理、实用的药物治疗指南和应用生物制剂治疗将改善该地区IBD的治疗前景。 | 欧阳钦 Rakesh Tandon KL Goh 潘国宗 KM Fock Claudio Fiocchi SK Lam 萧树东 张虎 梁红亮 王玉芳 | 2006 | 胃肠病学2006，11，4： | 123 |
| 2 | Etiopathogenesis of inflammatory bowel diseases显示文摘理论解释煽动性的肠疾病(IBD ) 的发病机理自从 Crohn 的疾病(CD ) 和 ulcerative (UC ) 被建议了作为疾病的二种主要形式被认出。尽管在 CD 和 UC 的织物损坏的准确原因和机制还得完全被理解,足够的进步发生了作为有效接受下列假设:IBD 是在环境因素,微生物引起的因素,和肠的免疫系统之中作为一个复杂相互作用的结果发生在遗传上易受影响的个人的不恰当的有免疫力的回答。在环境因素的一张几乎无穷的表之中,吸烟为 UC 为 CD 和一个保护的因素作为一个风险因素被识别了。在微生物引起的因素之中,没有有说服力的证据显示古典传染代理人引起 IBD,当作为具有中央重要性对正常伤寒植物群装证据点到反常有免疫力的回答时。内脏发炎被天生以及适应的免疫系统的房间调停,与非有免疫力的房间的另外的贡献,例如上皮,间充质并且 endothelial,和血小板。 | Silvio Danese Claudio Fiocchi | 2006 | World Journal of Gastroenterology2006，12，30： | 61 |
| 3 | 亚太地区炎症性肠病处理共识意见(二)显示文摘 | 欧阳钦 Rakesh Tandon KL Goh 潘国宗 KM Fock Claudio Fiocchi SK Lam 萧树东 张虎(翻译) 梁红亮(翻译) 王玉芳(翻译) 欧阳钦(审校) | 2006 | 胃肠病学2006，11，5： | 47 |
| 4 | The emergence of inflammatory bowel disease in the Asian Pacific region显示文摘 | Qin Ouyang Rakesh Tandon Khean-Lee Goh Choon Jin Ooi Haruhiko Ogata Claudio Fiocchi | 2005 | Current Opinion in Gastroenterology2005，，4： | 2 |
| 5 | Inflammatory bowel disease: the role of environmental factors显示文摘 | Silvio Danese Miquel Sans Claudio Fiocchi | 2004 | Autoimmunity Reviews2004，，5： | 2 |
| 6 | HCl-induced and ATP-dependent upregulation of TRPV1 receptor expression and cytokine production by human esophageal epithelial cells显示文摘 | Jie Ma Annamaria Altomare Michele Guarino Michele Cicala Florian Rieder Claudio Fiocchi Dan Li Weibiao Cao Jose Behar Piero Biancani Karen M. Harnett | 2012 | AJP: Gastrointestinal and Liver Physiology2012，，5： | 2 |
| 7 | A murine model of chronic inflammation-induced intestinal fibrosis down-regulated by antisense NF-κB显示文摘 | Ian C Lawrance Feng Wu André Z.A Leite Joseph Willis Gail A West Claudio Fiocchi Shukti Chakravarti | 2003 | Gastroenterology2003，，6： | 1 |
| 8 | News from the “5th international meeting on inflammatory bowel diseases” CAPRI 2010显示文摘 | Giovanni Latella Claudio Fiocchi Renzo Caprili | 2010 | Journal of Crohn’s and Colitis2010，，6： | 1 |
| 9 | HCl-induced and ATP-dependent upregulation of TRPV1 receptor expression and cytokine production by human esophageal epithelial cells显示文摘 | Jie Ma Annamaria Altomare Michele Guarino Michele Cicala Florian Rieder Claudio Fiocchi Dan Li Weibiao Cao Jose Behar Piero Biancani Karen M. Harnett | 2012 | AJP: Gastrointestinal and Liver Physiology2012，，5： | 1 |
| 10 | VEGF-C-dependent stimulation of lymphatic function ameliorates experimental inflammatory bowel disease显示文摘 | D’Alessio Silvia Correale Carmen Tacconi Carlotta Gandelli Alessandro Pietrogrande Giovanni Vetrano Stefania Genua Marco Arena Vincenzo Spinelli Antonino Peyrin-Biroulet Laurent Fiocchi Claudio Danese Silvio | 2014 | Journal of Clinical Investigation2014，，9： | 1 |
| 11 | Advances in therapeutic interventions targeting the vascular and lymphatic endothelium in inflammatory bowel disease显示文摘 | Silvia D’Alessio Carlotta Tacconi Claudio Fiocchi Silvio Danese | 2013 | Current Opinion in Gastroenterology2013，，6： | 1 |
| 12 | Progress in basic inflammatory bowel disease research显示文摘 | Subra Kugathasan Claudio Fiocchi | 2007 | Seminars in Pediatric Surgery2007，，3： | 1 |
| 13 | Interferon γ production by human intestinal mucosal mononuclear cells显示文摘 | Belinda Y. Lieberman PhD Dr. Claudio Fiocchi MD Kenneth R. Youngman Wanda K. Sapatnekar Max R. Proffitt PhD | 1988 | Digestive Diseases and Sciences1988，，10： | 1 |
| 14 | Inflammatory bowel disease: Etiology and pathogenesis显示文摘 | Claudio Fiocchi | 1998 | Gastroenterology1998，，1： | 1 |
| 15 | TGF-β/Smad signaling defects in inflammatory bowel disease: mechanisms and possible novel therapies for chronic inflammation显示文摘 | Claudio Fiocchi | 2001 | J Clin Invest2001，108，4： | 1 |
| 16 | Intestinal fibrosis in inflammatory bowel disease — Current knowledge and future perspectives显示文摘 | Florian Rieder Claudio Fiocchi | 2008 | Journal of Crohn’s and Colitis2008，，4： | 1 |
| 17 | Angiogenesis as a Novel Component of Inflammatory Bowel Disease Pathogenesis显示文摘 | Silvio Danese Miquel Sans Carol de la Motte Cristina Graziani Gail West Manijeh H. Phillips Roberto Pola Sergio Rutella Joe Willis Antonio Gasbarrini Claudio Fiocchi | 2006 | Gastroenterology2006，，7： | 1 |
| 18 | FOXP3在炎症性肠病患者外周血和肠黏膜中的表达特点显示文摘背景:炎症性肠病(IBD)的发病与一系列免疫异常有关。免疫反应受特定的免疫调节细胞调控,包括CD4+CD25+T细胞,而CD4+CD25+T细胞的发育和功能可能受FOXP3基因调控。目的:研究FOXP3的表达特点以及IBD时FOXP3表达的改变。方法:以免疫磁珠分离CD4+、CD4+CD25+和CD4+CD25-T细胞。以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测IBD患者和非IBD对照外周血单个核细胞(PBMC)、肠固有层单个核细胞(LPMC)和肠黏膜组织中FOXP3的表达。结果:CD4+CD25+T细胞中FOXP3mRNA的表达明显强于CD4+T细胞和未分离的PBMC或LPMC。T细胞受体(TCR)激活后,或经白细胞介素(IL)-2、IL-15作用后,PBMC或LPMCFOXP3mRNA或蛋白表达明显增强。12例IBD中9例(75.0%)肠黏膜LPMC中检测到FOXP3mRNA表达,高于对照肠黏膜的47.1%(8/17,P>0.05)。未受刺激的IBD和对照肠黏膜组织中未检测到FOXP3mRNA表达。结论:人类FOXP3的表达受T细胞活化影响。IBD患者肠黏膜LPMC中FOXP3mRNA的表达率有增高的趋势,但与对照肠黏膜相比无显著差异。 | 温忠慧 Gail West Manijeh H Phillips Claudio Fiocchi | 2007 | 胃肠病学2007，12，2： | 0 |
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