| 1 | D_3多巴胺受体基因敲除小鼠高血压产生机制的探讨显示文摘目的探讨D3多巴胺受体基因敲除小鼠(D3-/-)高血压产生的机制,以期了解D3多巴胺受体对血压的调节作用。方法以第2代D3-/-小鼠为研究对象,分别对其血压、肾脏尿钠排泄功能、D3受体的蛋白/mRNA、血浆肾素活性、去甲肾上腺素的浓度、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体的表达进行测定;并通过离体肠系膜动脉孵育,研究刺激D3受体对血管舒缩功能的影响。结果无论收缩压或舒张压,D3-/-小鼠均明显高于野生型(D3+/+)小鼠。给予盐负荷后,2组小鼠血压均无明显变化,然而在盐负荷后最后1个时间段的尿钠排泄量,D3-/-小鼠低于D3+/+小鼠。分析肾脏肾素活性和AT1受体的表达发现D3-/-小鼠高于D3+/+小鼠。2组小鼠肾脏中去甲肾上腺素的水平无区别。AT1受体拮抗剂的降血压作用D3-/-小鼠明显且持久。离体肠系膜动脉研究发现刺激D3受体可舒张动脉血管。结论D3-/-小鼠的血压升高除与肾脏的尿钠排泄功能下降有关,还与D3受体介导的舒血管功能障碍有关。 | 曾春雨 杨志伟 吴丽娟 Laureano D.Asico Robin A.Felder Pedro A.Jose | 2005 | 中华心血管病杂志2005，33，12： | 10 |
| 2 | G蛋白激酶4γA142V转基因小鼠血压升高的机制探讨显示文摘目的探讨G蛋白激酶(GRK)4γ变异体A142V转基因小鼠血压升高的原因,以期了解GRK4γ在调控血压中的作用。方法以GRK4γA142V转基因小鼠为研究对象,分别对其血压、肾脏尿钠排泄功能、D1多巴胺受体的表达进行测定;并应用GRK4反义核苷酸技术处理HK-2细胞,研究在GRK4表达受到抑制的情况下D1受体的表达变化。结果与对照小鼠相比,GRK4γA142V转基因小鼠血压明显增高,肾脏D1受体介导的利尿、利钠作用明显下降,伴有肾脏皮质膜D1受体表达降低(0.6±0.2比1.5±0.2,n=3)、磷酸化程度增高[(65±7)DU比(35±7)DU,n=3];反义核苷酸抑制GRK4(1.2±0.1比1.3±0.1比0.6±0.1,n=6)表达后,D1受体的表达量增高(0.7±0.1比0.8±0.1比1.5±0.2,n=6),说明D1受体功能下降是GRK4γA142V转基因小鼠血压升高的原因。结论GRK4γ与高血压的发生关系密切,GRK4γA142V转基因小鼠血压升高与肾脏D1受体功能下降有关。 | 曾春雨 王铮 杨志伟 何多芬 杨成明 Laureano D.Asico Robin A.Felder Pedro A.Jose | 2006 | 中华心血管病杂志2006，34，5： | 5 |
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